硒与糖尿病人的相关 (硒与糖尿病人有关系吗)

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硒与糖尿病人的相关

糖尿病重大要挟着人类肥壮。

生物微量元素硒与糖尿病的相关惹起了很多钻研者的兴味。

本文从糖尿病患者的机体硒水平、硒的类胰岛素作用和硒对糖代谢的影响等三个方面综述了无关这一畛域的钻研停顿。

关键词：微量元素硒，糖尿病，类胰岛素作用，糖代谢。

糖尿病是一种重大要挟人类肥壮的疾病。

无关糖尿病与微量元素相关的报道很多[1---3] 。

钻研标明，糖尿病与脂质过氧化亲密相关[4]。

妇孺皆知，必定剂量的微量元素硒具备肃清自在基作用，而硒酶在机体抗氧化系统中更是起着无足轻重的作用［５］。

因此，硒与糖尿病的相关近年来遭到人们的关注，现就无关硒与糖尿病的钻研停顿作一便捷综述。

１糖尿病病人的硒水平关于糖尿病病人的硒水平变动状况，不同钻研者有着不同甚至是矛盾的报道。

1980年，有人用中子活化法测定了糖尿病病人尿样中包含硒在内十几种微量元素的含量，发现患者硒水平清楚低于反常人［６］。

Simonoff等报道糖尿病患者血清硒水平比反常人清楚降低［７］。

Wangifen等经过对非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）病人全血硒含量的考查，以为糖尿病人全血硒水平清楚低下[8]。

Schlieuger亦有相似报道[9]。

Adnan等人在1996年报道，在经常使用胰岛素治疗或具备眼部疾病的NIDDM病人尿样中，CSe／Ccreat（Cse一尿中Se发浓度，Ccreat一尿中肌酸苷浓度）与对照组相比清楚降低［１０］。

但是，亦有报道以为糖尿病患者血清硒含量与反常人无清楚差异［１１］。

在芬兰，1984年前，糖尿病儿童血清硒水平清楚高于其肥壮亲属和其余儿童，而糖尿病儿童肥壮亲属血清硒水平又稍高于其余对照组（但不具备统计学意义）。

1984年芬兰全国开局实施补硒营养方案，这一差异逐渐隐没。

到1992年，糖尿病儿童及其肥壮亲属与其它肥壮对照组之间的硒水平趋于同等。

Wang等人发现当硒的摄人较低时，给予糖尿病人以平衡营养的饮食，其血清硒高于反常饮食的肥壮人，而当硒的摄人充沛时，血清硒水平的差异隐没［１２］糖尿病与微量元素硒的相关具备高度的相关性和可逆性，糖尿病患者体内硒代谢紊乱。

慢性未管理的高血糖症可惹起这类微量营养物质代谢的意外，反上来这些营养物质又可间接影响糖尿病的自稳态。

不同作者的钻研结果不尽分歧，或许与受试者集体差异及方法学不同无关【l】。

Ahnan以为或许与所检测的糖尿病患者的硒摄人及代谢不同无关［１０］。

思考缺硒大鼠及大鼠缺硒补给后不同组织中硒的应用状况［3］，推测在不同硒供应状况下，不同组织对硒的排汇应用或许存在不同的机制。

而关于硒水平与糖尿病之间的因果相关，仍需进一步钻研确征。

2 硒的类胰岛素样作用胰岛素在体内葡萄糖代谢中起着至关关键的作用。

而硒具备相似胰岛素的作用［3］。

Ezaki运用大鼠脂肪细胞体外钻研标明，硒酸钠具备必定的相似胰岛素的活性：促成葡萄糖的转运、激活CaＭＰ磷酸二酯酶、抚慰核糖体S6蛋白的磷酸化作用【3】。

华中理工大学化学系阎邦波等用昆明种小鼠做试验，钻研了硒酸钠对反常小鼠及糖尿病生物的降血糖作用。

结果标明：适当剂量的硒酸钠对反常小鼠有降血糖作用。

硒酸钠对四氧嘧啶致糖尿病小鼠亦有清楚降血糖作用。

且体现出剂量－效应相关。

而在反常生理须要范围内的硒酸钠无降血糖作用［１４］。

另有钻研标明亚硒酸钠对链脲佐菌素致糖尿病也有清楚的降血糖作用，重复给药后，可使血糖复原到反常水平［13］。

糖尿病与脂质过氧化有着亲密的相关。

钻研标明，糖尿病患者体内脂质过氧化水平清楚升高，SOD水平降低，标明其抗氧化系统遭到破坏［4,16］。

而硒与许多抗氧化酶无关，并且许多非酶硒在适当浓度范围内亦有肃清活性氧自在基的作用：人只管有钻研标明硒不是糖尿病患者机体GSH－pX活性降低的间接起因，但临床补硒可以提高其活性【4,16】。

兴许能够以硒的抗氧化作用来解释其对糖尿病小鼠的防治作用，而硒对四氧嘧啶致糖尿病的预防作用[ 14]预计亦同其抗氧化配置无关。

胰岛素之所以能够放慢细胞对葡萄糖的应用，是由于它能促使葡萄糖转运蛋白的细胞内在化；另外，第二信使cAMP能激活细胞内的其它激酶，启动级联反响。

cAMP在磷酶二酯酶作用上水解为cAMP而失去第二信使作用。

SeO４2-和胰岛素都具备激活磷酸二酯酶活性的作用，并且两者的剂量~效应曲线相似，说明两者具备相似的作用机制[3] 。

Ezak指出， SeO32-和 SeO42-均能促成葡萄糖向细胞内转运。

进一步钻研标明，SeO42-的作用是由于它能够促成葡萄糖转运蛋白从细胞内转移到细胞外表［３］，而这正是胰岛素的作用所在。

Ezaki的钻研还标明［3］，l mmol/L SeO42－可以使170-、95-、60－KDa的蛋白酪氨酸磷酸化，胰岛素亦有此作用。

但硒却不能激活胰岛素受体激酶，不能克服磷酸酪氨酸磷酸酶的活性，标明它或许诱导了其它酪氨酸激酶的活性。

同时，在SeO42－诱导的胰岛素受体磷酸化的位点上，SeO42－并未能激活受体激酶的活性。

因此，硒的类胰岛素活性的机理，或许同钒［１８］和ⅡB组元素金属离子［１９］一样，经过了一个后胰岛素受体激酶活性机制。

至于SeO4２－对胰岛素介导的170一、95一、60－KＤa蛋白的酪氨酸磷酸化，或许是由于它增强了胰岛素介导的受体激酶的活性。

另外，受体汇集在信号传递中起着关键作用，作为一SH基因氧化的催化剂，硒酸盐（亚硒酸盐）有或许促成了受体基团的氧化，惹起受体的汇集或应对性扭转，从而体现出类胰岛素活性。

3 硒对糖代谢的影响硒对糖代谢的影响，无关报道不尽相反。

有报道以为硒能够降低血糖。

阎邦波亦证明硒酸钠对反常及四氧嘧啶致糖尿病小鼠有降血糖作用，并且可以克服肾上腺素致血糖升高，而对以丙氨酸为前驱的肝糖无异生无克服造用［１4］普通以为，降血糖药物的作用机制关键触及两个方面［20］：一方面，促成胰岛素分泌和监禁；另一方面，影响胰岛素受体作用后辈谢的某些环节，关键是克服肝糖元的异生。

如上所述，硒可以激活葡萄糖转运蛋白的内在化，从而激活葡萄糖的转运环节。

硒酸钠或许影响了胰岛素与受体作用后糖代谢的某些环节［3］，可以用硒的类胰岛素活性来解释它的降血糖作用。

硒或许象胰岛素那样，在脂肪、肌肉等周围组织中促成细胞对糖的排汇和应用，在肝脏克服肝糖无异生和分解，参与肝糖元的分解。

同时，硒或许包全了胰岛素配置的反常施展。

在糖代谢磷酸戊糖路径环节中，复原糖尿病患者肝组织中GSH－Px活性，无利于NADPH的分解，包全肝配置，从而保养肝在糖代谢中的关键作用。

由于GSH－Px能分解过氧化物，缩小自在基发生，故能够包全胰岛素A、B肽链间二硫键免受氧化破坏。

硒是GSH－Px的活性核心，因此硒能经过GSH－Px保障胰岛素的结构完整；或许适当剂量的非酶硒间接施展肃清自在基作用，保障胰岛素分子的完整结构和配置，从而体现出降血糖作用。

但是高剂量的硒又可以升高血糖，甚至诱发糖尿病【21】。

依据硒生物效应的活性氧自在基机理，高剂量的硒可催化发生自在基［５］。

机体内有过多的自在基会破坏胰岛素分子的完整结构，甚至影响胰岛素与受体作用以后糖代谢的顺利启动。

总而言之，糖尿病与微量元素硒有着亲密咨询。

但机体硒水平的高下与糖代谢的相关，特意是无关硒的类胰岛素样作用确实切机理依然须要进一步钻研，这关于糖尿病的微量元素辅佐治疗，具备必定的意义。

seo3和seo32哪个键角大

SEO3的键角大于SEO32的键角。

键角是形容分子边疆子间夹角大小的物理量，关于便捷的AB2型分子，如二氧化碳（CO2）或三氧化硫（SO3），键角是确定分子状态的关键起因。

在SEO3和SEO32这两种分子中，硒（Se）原子与氧（O）原子之间经过共价键衔接。

由于硒的电负性较小，与氧原子之间的电子云密度会倾向于氧原子，造成硒原子周围的电子云密度较低，键协作用相对较弱。

关于SEO3分子，由于它是一个平面三角形结构，每个氧原子都与硒原子构成一个双键，三个双键之间的排挤力相对平衡，因此键角较大，凑近120°。

而在SEO32分子中，只管硒原子与氧原子之间也是双键衔接，但由于多了一个孤对电子对，这个孤对电子对会占据必定的空间，并对周围的键合电子对发生排挤作用，造成键角被紧缩，小于120°。

另外，从分子构型稳固性方面思考，SEO3的平面三角形结构在能量上更为稳固，由于这种结构使得分子的电荷散布更为平均，降低了分子外部的电荷密度差异，从而缩小了分子间的相互作用能。

而SEO32由于存在孤对电子对，其分子构型稳固性相对较差，键角也因此遭到影响。

综上所述，由于SEO3分子具备更为稳固的平面三角形结构，其键角大于SEO32分子的键角。

这一论断基于分子构型稳固性和电子云散布的剖析，反映了分子外部原子间相互作用对键角大小的影响。

bi3++seo32-化学方程式

2Bi3+ + 3SeO32- = Bi2(SeO3)3↓